<li id="dtad8"><mark id="dtad8"><listing id="dtad8"></listing></mark></li>
          1. 歡迎您,來到5號網!

            5號網首頁|手機版

            養生美容親子-為健康美麗播種!

            當前位置:首頁 > 醫療 > 藥品

            胰島素的作用機制 胰島素是干什么用的

            時間:2021-07-09 09:21:38 編輯:5號網-zhaowei 0

            分享至:

            胰島素是我們大家都聽說的一種藥物,通常是用來治療糖尿病的,但是我們大家有很多人不懂其作用原理,因此我們便來了解一下胰島素的作用機制?胰島素是干什么用的?

            胰島素的作用機制

            胰島素的作用機理主要是胰島素能夠改善血糖的代謝,人胰島素是由51個氨基酸組成的兩條多肽鏈。它是在細胞內通過鉀離子以及atp酶的輔助作用下能夠起到降血糖的作用,胰島素通過與肝臟、脂肪組織、肌肉等靶組織的細胞膜受體結合后發揮效應,其主要作用是增加穿膜轉運,促進葡萄糖的攝取,正常人胰島素分泌是有峰值的,一般空腹時胰島素應該在10以上,餐后一小時胰島素分泌達高峰是正常時的5~20倍,而糖尿病患者往往胰島素分泌存在著障礙。胰島素一方面促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成。一方面抑制蛋白質的分解。

            胰島素的作用機制 胰島素是干什么用的

            胰島素是干什么用的

            1、降血糖:胰島素能作用于細胞膜,促進細胞攝取葡萄糖,提高外周特別是在脂肪和肌肉內的利用。

            2、對肝糖元異生:肝糖元分解和肝糖元異生作用受抑,并促進身體不同部位的蛋白質、糖元和三酯的合成作用。這些作用的結果是降低周圍血循環中的葡萄糖。

            3、對碳水化合物代謝:胰島素有促進糖元合成和碳水化合物氧化的作用,因而可使血糖濃度降低。雖然人體內糖元合成和碳水化合物氧化在無胰島素的情況下仍能進行,但需要較高的血糖濃度。胰島素的作用是促進反應能在正常的血糖濃度的情況下順利進行。

            4、對蛋白質代謝:胰島素可以抑制由氨基酸轉變為碳水化合物的糖元異生作用。

            5、對脂肪代謝:在正常情況下,脂肪代謝也需要胰島素的作用。當胰島素缺乏時,碳水化合物,不能充分利用,脂肪在肝中沉集,肝糖元貯存空虛,糖元異生作用加強。

            胰島素的作用機制 胰島素是干什么用的

            胰島素是蛋白質嗎

            胰島素不是蛋白質。胰島素是由胰腺內的胰島B細胞受內源性或外源性物質,如葡萄糖、乳糖、胰高血糖素等刺激,而分泌的一種蛋白質激素。也可通過外源性補充。它是機體內唯一能降低血糖的激素,同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成。胰島素的主要生理作用是調節代謝過程,它可以促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用;促進糖原合成,抑制糖異生,使血糖降低;促進脂肪酸合成和脂肪貯存,減少脂肪分解;促進氨基酸進入細胞;促進蛋白質合成的各個環節,以增加蛋白質的合成。

            胰島素的作用機制 胰島素是干什么用的

            胰島素是什么器官分泌的

            胰島素是由胰島β細胞分泌的一種蛋白激素,胰島β細胞是位于胰腺內,它分泌的胰島素是體內唯一降低血糖的激素,當體內血糖升高時,會刺激胰島β細胞分泌胰島素降低血糖。如果胰腺發生功能障礙,會導致胰島素分泌異常,就會造成最常見的糖尿病。其中,一型糖尿病是由于胰島素的絕對分泌不足,二型糖尿病是由于胰島素不敏感所導致。當然胰島素分泌過多也會引起低血糖反應。胰腺分為外分泌腺和內分泌腺兩部分。作為外分泌腺體,主要是分泌一些消化液,例如胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等,這些物質在人體的腸道內發揮重要的消化作用。作為內分泌腺主要就是分泌胰島素,胰島素的主要作用是能夠促進身體對糖分的吸收,降低血糖水平。當胰島素分泌不足時,患者會發生糖尿病。

            5H跟帖

            網友評論僅供其表達個人看法,并不表明5h立場。

            猜你喜歡

            二維碼

            網站簡介|網絡營銷|法律聲明|友情鏈接|聯系我們|意見反饋 Copyright ? 2012 - 2015 5h.com All Rights Reserved 5號健康網版權所有 鄂ICP備15005143號-3
            提示:本站信息僅供參考,不能作為診斷及醫療的依據;請謹慎參閱,本站不承擔由此引起的法律責任。本網站敬告網民:身體若有不適,請及時到醫院就診。
            所有文章來自互聯網 如有異議 請與本站聯系 本站為非贏利性網站 不接受任何贊助和廣告

            1675
            男女一级做片a性视频| 美国农夫激情在线综合| 国产成人精品福利网站在线观看| 一区二区三区国模大胆| 日本zzzzwww大片免费| 亚洲国产成人精品青青草原| 欧美精品福利视频| 免费观看的av毛片的网站| 精品国产午夜肉伦伦影院| 国产亚洲精品成人久久网站| 黄色小说网站在线观看| 国产精品美女视频| jealousvue熟睡入侵中| 天天综合网色中文字幕| 两对夫妇交换野营| 日本漫画大全无翼无彩全番 | 福利视频欧美一区二区三区| 北条麻妃中文字幕免观在线| 美女国产毛片a区内射| 吃奶呻吟打开双腿做受在线视频| 网址在线观看你懂的| 午夜毛片不卡免费观看视频| 精品国产夜色在线| 免费看美女被靠到爽| 欧美日韩高清在线| 亚洲色成人WWW永久网站| 欧美呜巴又大粗又长| 亚洲熟妇丰满多毛XXXX| 极品国产人妖chinesets| 亚洲欧美久久精品1区2区| 欧美激情视频二区| 亚洲另类无码专区丝袜| 欧洲mv日韩mv国产| 亚洲国产精品xo在线观看| 日韩国产免费一区二区三区| 乱之荡艳岳目录| 日韩在线电影网| 久久综合图区亚洲综合图区| 日本电影一区二区三区| 中文字幕无码不卡一区二区三区 | 亚洲国产精品无码成人片久久|